Emodinamica dello shock — Scheda Rapida

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Definizione, fisiopatologia e classificazione

Messaggio chiave
Lo shock non è "pressione bassa". È insufficienza circolatoria: la portata di sangue e ossigeno non copre le richieste dei tessuti, anche quando la PAM sembra normale.

1. Che cosa intendiamo davvero per shock

Lo shock neonatale è uno stato di ipoperfusione sistemica con compromissione del metabolismo cellulare (passaggio a metabolismo anaerobio, produzione di lattato, alterazione delle funzioni d'organo).

In pratica: la domanda clinica è sempre "questo neonato riceve abbastanza ossigeno a livello tissutale?" — non "che pressione ha?".

Trappola concettuale
Un neonato con PAM "nel range" può essere in shock conclamato. La perfusione tissutale (clinica + lattato + NIRS) prevale sulla pressione.

2. I tre pilastri dello shock

Ogni quadro di shock deriva in proporzione variabile da tre elementi:

Portata cardiaca (precarico, contrattilità, frequenza)
Resistenze vascolari sistemiche
Integrità della microcircolazione e capacità di estrazione

La fisiopatologia va letta così:

se la portata scende → i tessuti "rubano" più O₂ → lattato ↑;
se le resistenze sono troppo alte → la pompa lavora contro un sistema rigido;
se la microcircolazione è alterata → anche con buona pressione il tessuto resta ipossico.

Approccio pratico
Identifica che cosa limita il sistema in quel momento: volume, pompa, resistenze o microcircolo. La terapia discende da lì.

3. Classificazione clinica operativa

A) Ipovolemico

perdita di volume (emorragia, terzo spazio, disidratazione)
PAM spesso bassa, estremità fredde, IVC collassata
risposta iniziale tipica ai boli (se correttamente indicati)

B) Cardiogeno

disfunzione di pompa (asfissia, miocardite, cardiopatie, PPHN)
portata bassa, congestione possibile, risposta scarsa ai boli
necessità precoce di supporto inotropo mirato

C) Settico

componente combinata: vasodilatazione + disfunzione di pompa
forme "fredde" (bassa portata) o "calde" (vasoplegia marcata)
tempo è cruciale: antibiotici + supporto emodinamico appropriato

D) Vasoplegico

resistenze molto basse, diastolica bassa, polsi ampi
PAM bassa nonostante portata inizialmente conservata
risposta migliore a vasopressori rispetto ai boli ripetuti

E) Ipertensione polmonare (PPHN) / shunt

post-carico destro elevato, shunt destro-sinistro
ipossiemia, instabilità, steal sistemico
priorità: ridurre post-carico polmonare, non "inseguire" la PAM

F) PDA emodinamicamente significativo

steal sistemico con ipoperfusione mesenterica/renale
PAM anche normale, ma NIRS periferiche basse e lattato ↑
correzione centrata sul dotto, non sui boli

Attenzione
Molti neonati passano da un fenotipo all'altro nelle prime ore: etichettare troppo presto porta a scelte rigide e sbagliate.

4. Ipotensione "transizionale" vs shock vero

Nei primi giorni di vita la PAM può essere bassa senza ipoperfusione reale. In questi casi, segni clinici e lattato valgono più del numero.

Transizionale: lattato stabile, refill buono, diuresi adeguata.
Shock: lattato ↑, perfusione scarsa, NIRS sfavorevoli.

Alto rischio
PAM bassa + NIRS bassa + diuresi in calo o lattato in aumento → trattare come shock finché non si prova il contrario.

5. Perché la classificazione è importante

La classificazione non serve a scrivere una diagnosi elegante, ma a scegliere la mossa successiva:

ipovolemico → priorità ai volumi (guidati)
cardiogeno → inotropi mirati, pochi boli
vasoplegico → vasopressori mirati
PPHN / PDA → lavorare sullo shunt e sul post-carico

Conclusione operativa
Prima di intervenire, chiediti: "Che tipo di shock sto davvero trattando?" — la risposta decide la terapia, non il valore della pressione.

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Valutazione clinica dello shock

Messaggio chiave
La diagnosi di shock nasce al letto del paziente. I monitor si interpretano dopo — non prima.

1. Prima impressione

Colore: pallido? marmorizzato? cianotico?
Comportamento: ipotonico, poco reattivo, irritabile?
Respiro: tachipnea, pause, sforzo?
Movimenti: poveri, asimmetrici, segni di encefalopatia?

Trappola
Normalizzare parametri numerici e ignorare il "quadro globale" porta a sottovalutare shock occulti.

2. Perfusione periferica

Refill capillare: centrale e periferico (target < 2-3 s).
Temperatura periferica: fredda vs tiepida.
Polsi: centrali vs periferici, ampiezza, simmetria.
Diuresi: fondamentale (<1 ml/kg/h = campanello).

Regola semplice
Se perfusione e diuresi sono pessime, considera shock anche con pressione "normale".

3. Parametri vitali: leggerli come "pattern"

Frequenza cardiaca: tachicardia persistente = segnale di compenso.
PAM: utile, ma mai isolata.
Saturazione: pre/post-duttale, dinamica respiratoria.
Temperatura: febbre/ipotermia cambiano il quadro metabolico.

Attenzione
La bradicardia nel neonato può essere tardiva: quando compare, lo shock è spesso più avanzato.

4. Segni clinici che orientano il fenotipo

A) Shock "freddo"

estremità fredde, refill lento, polsi deboli
PAM bassa o borderline
probabile bassa portata

B) Shock "caldo"

cute calda/rosata, polsi ampi
PAM bassa, tachicardia
vasoplegia probabile

C) Shock occulto

PAM apparentemente normale
lattato ↑, diuresi ↓, NIRS sfavorevoli
microcircolo compromesso

Idea pratica
Non chiederti solo "quanto è la pressione?", ma "come sta arrivando il sangue ai tessuti?".

5. Organi bersaglio

Cervello: irritabilità, sonnolenza, crisi, tono alterato.
Rene: diuresi che cala, creatinina che sale.
Intestino: residui, distensione, perfusione dubbia.
Cuore: tachicardia persistente, segni di congestione.

Segnale sottile
Nausea/alimentazione che peggiora nei prematuri può essere il primo segno di ipoperfusione mesenterica.

6. Integrare i dati

Clinica pessima + lattato ↑ → forte sospetto di shock.
Clinica dubbia + NIRS bassa → monitoraggio stretto e chiarimento rapido.
Clinica buona ma PAM bassa → considerare ipotensione transizionale.

Alto rischio
Peggioramento rapido della perfusione, diuresi in caduta e alterazioni neurologiche → trattare come shock e rivalutare subito con approccio strutturato.

In sintesi
Guardare, toccare, ascoltare → poi leggere i monitor. La clinica guida, la tecnologia conferma o smentisce.

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Emogas, ecografia, NIRS, ICON e HeRO

Messaggio chiave
Nessun singolo parametro "diagnostica" lo shock. Il giudizio si costruisce integrando: perfusione clinica → emogas con lattato → ecografia toracica/cardiaca funzionale → NIRS → ICON → indici di rischio come HeRO, guardando sempre l'andamento nel tempo.

1. Emogas e lattato

L'emogas è il primo specchio dell'equilibrio tra apporto e consumo di ossigeno. Il lattato è un marcatore di sofferenza metabolica, ma va interpretato in contesto:

Lattato elevato con trend in crescita → verosimile mismatch DO₂/VO₂.
Lattato elevato ma in discesa dopo l'intervento → probabile risposta adeguata.
Lattato normale non esclude shock nelle fasi precoci o in quadri cronici.

Attenzione
Ventilazione inadeguata, ipoglicemia, convulsioni, β-agonisti, infezione precoce e ipotermia possono aumentare il lattato anche senza ipoperfusione significativa.

Il profilo acido-base aggiunge profondità:

Acidosi metabolica con lattato alto → fase avanzata di shock tissutale.
Acidosi respiratoria prevalente → componente ventilatoria predominante.
Ipossia con lattato ancora normale → finestra precoce per intervenire.

2. Ecografia toracica/cardiaca funzionale

In TIN non serve un'ecocardiografia "completa", ma una valutazione funzionale con poche domande operative:

Il ventricolo sinistro è depresso o iperdinamico?
Depresso → fenotipo cardiogeno. Iperdinamico con cavità piccole → ipovolemia o vasoplegia.
Come appare la vena cava inferiore?
Collassata → deficit di volume. Distesa → congestione / post-carico elevato.
Segni di PPHN o sovraccarico destro?
Setto deviato, VD dilatato, shunt destro-sinistro.
PDA emodinamicamente significativo?
Steal sistemico con ipoperfusione renale/mesenterica.
Ecografia polmonare
Pattern B diffuso, consolidamenti, mismatch con il quadro emodinamico.

Trappola frequente
Ventricolo "piccolo" + ipotensione non significa automaticamente ipovolemia. In un contesto di resistenze elevate, il ventricolo può apparire "svuotato" perché non riesce a eiettare in un sistema rigido.

3. NIRS: la finestra sulla microcircolazione

La NIRS misura la saturazione tissutale regionale: è un indice di equilibrio locale tra apporto e consumo di ossigeno.

NIRS cerebrale: autoregolazione cerebrale in atto?
NIRS renale/mesenterica: molto sensibile allo steal (PDA), ipovolemia, vasocostrizione.
Δ (SpO₂ – NIRS): gradiente largo = estrazione aumentata ("fame di O₂").

Uso avanzato
NIRS che migliora dopo intervento → efficace; NIRS stabile o peggiore nonostante PAM "corretta" → microcircolazione non beneficia.

Alto rischio
NIRS persistentemente bassa + lattato in crescita + diuresi in calo → considerare shock conclamato anche con pressione nel range.

4. ICON: uscire dalla logica pressione-centrica

L'ICON stima parametri emodinamici globali:

Cardiac Output / Stroke Volume → portata di pompa.
Indice di contrattilità → performance del ventricolo.
SVR stimate → configurazione del "circuito".

L'ICON è affidabile come trend, non come valore singolo:

↓ portata con PAM invariata e NIRS che scende → disfunzione di pompa in evoluzione.
↑ SVR con NIRS renale/mesenterica bassa → ipoperfusione periferica "compressa".
↑ portata ma NIRS invariata → problema microcircolatorio o shunt.

Limiti ICON
Artefatti respiratori, PEEP elevate, posizionamento non ottimale degli elettrodi, edema e movimentazione possono rendere i valori imprecisi. Il trend batte sempre il singolo numero.

5. HeRO: rischio sistemico

HeRO analizza la variabilità della frequenza cardiaca per produrre uno score di rischio per sepsi e malattia grave.

HeRO in crescita in un neonato instabile → probabilità di processo settico/sistemico.
HeRO elevato ma emodinamica ancora buona → sorveglianza ravvicinata.

Errore da evitare
Non si "tratta HeRO". Si tratta il paziente, usando HeRO come peso aggiuntivo nella bilancia insieme a NIRS, ICON, lattato, perfusione e quadro clinico.

6. Integrare tutto: matrici di decisione

NIRS bassa + ICON bassa + lattato ↑ + HeRO sfavorevole → forte sospetto di bassa portata su base settica o cardiogena.
PAM bassa + ICON alta + NIRS bassa → quadro vasoplegico: priorità a vasopressori.
PAM "buona" + NIRS renale molto bassa + ICON normale → ipoperfusione distrettuale (PDA, vasocostrizione, anemia).

Quando cambiare marcia
Parametri discordanti o tendenze peggiorative nonostante strategia coerente → rivalutazione ecografica strutturata, revisione del fenotipo e consulto esperto.

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Terapia dello shock — fluidi, farmaci e strategia

Messaggio chiave
La terapia non è "protocollo a tappe", ma correzione del fenotipo: volume → pompa → resistenze → microcircolo. Ogni intervento deve essere seguito da una rivalutazione strutturata.

1. Stabilizzazione di base (sempre prima)

Vie aeree e respirazione: ottimizzare ossigenazione e ventilazione.
Termoneutralità: ipotermia = consumo ↑ e vasocostrizione periferica.
Correzione metabolica: glicemia, calcio, sodio, acidosi severe.
Accesso vascolare affidabile e prelievi iniziali completi.

Trappola
Correggere solo la pressione senza affrontare ipossia, ipotermia o ipoglicemia porta a decisioni sbagliate e peggiora il quadro.

2. Volumi: quando servono davvero

I boli non sono "automatici": servono quando c'è ragionevole evidenza di ipovolemia.

10 ml/kg di cristalloide isotonico, infusi lenti (10-20 minuti), con rivalutazione.
Ripetibili fino a ~30-40 ml/kg solo se i segni clinici e l'ecografia lo giustificano.
Se sospetto emorragico → preferire emoderivati precocemente.

Attenzione
In cardiogeno, PPHN o PDA significativo il sovraccarico di volume può peggiorare ossigenazione, pressione diastolica e perfusione sistemica.

3. Quando passare ai vasoattivi

Se dopo ottimizzazione e volumi il quadro resta instabile, si entra nello step vasoattivo — guidato dal fenotipo.

Principio operativo
Non esiste "il farmaco migliore": esiste il farmaco più coerente con quel pattern (bassa portata? vasoplegia? post-carico elevato?).

4. Fenotipi e scelte terapeutiche

A) Bassa portata (cardiogeno / post-asfissia)

Obiettivo: aumentare la contrattilità senza eccesso di post-carico.
Valutare preload con ecografia → evitare boli inutili.
Monitorare lattato, diuresi, NIRS cerebrale e renale.

Pericolo
Spingere la pressione senza migliorare la portata aggrava l'ipossia tissutale.

B) Vasoplegia (settico "caldo" o vasodilatazione)

Obiettivo: recuperare la pressione di perfusione e la diastolica.
Boli iniziali moderati e precisi, poi attenzione all'edema.
Controllare NIRS renale/mesenterica e diuresi.

Segnale utile
Se la PAM sale ma la NIRS resta bassa → riconsiderare strategia (microcircolo non sta beneficiando).

C) PPHN / sovraccarico destro

Obiettivo: ridurre il post-carico polmonare e lo shunt.
Ventilazione protettiva, sedazione adeguata, controllo acidosi e ipossia.
Attenzione ai volumi → facilità a indurre congestione.

Errore comune
"Inseguire la pressione" in PPHN può far collassare la portata senza migliorare l'ossigenazione.

5. Come valutare la risposta

Clinica: refill, temperatura periferica, comportamento, diuresi.
EGA: lattato e pH → guardare il trend.
NIRS: deve migliorare in modo coerente con l'intervento.
ICON: verifica se portata e SVR si muovono nella direzione attesa.
Ecografia: rivalutazione seriale (preload, funzione, PPHN, PDA).

Regola d'oro
Ogni intervento richiede una rivalutazione strutturata. Se i parametri non seguono la direzione prevista, la diagnosi funzionale va rivista.

6. Shock refrattario

Quando nonostante strategia corretta il quadro non migliora:

rivalutazione ecografica completa;
ricerca aggressiva di infezione o cause nascoste;
considerare insufficienza surrenalica relativa;
rivalutare emoglobina, bilancio idrico e ventilazione.

Alto rischio
Lattato che sale, NIRS bassa, diuresi in calo e deterioro neurologico → rivalutazione urgente, consulto esperto ed escalation terapeutica.

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Monitoraggio continuo e rivalutazione seriale

Messaggio chiave
Lo shock non è uno stato fisso. È una dinamica. La qualità della cura dipende da quanto bene leggiamo l'evoluzione nel tempo.

1. Dal singolo parametro al "profilo"

Nessun valore isolato decide il trattamento:

Clinico — refill, temperatura periferica, polsi, comportamento, diuresi.
Emodinamico — PAM, ecografia funzionale, NIRS, ICON.
Metabolico — lattato, pH, base excess, trend nel tempo.

Trappola
"Sta meglio perché la pressione è salita" — può essere falso. Se NIRS e lattato non migliorano, la pressione è solo un'illusione di stabilità.

2. Frequenza delle rivalutazioni

Instabile / vasoattivi in aumento → ogni 10-20 min.
Stabilizzazione in corso → ogni 30-60 min.
Stabile ma fragile → rivalutazione oraria programmata.

Ogni rivalutazione deve rispondere a tre domande:

La perfusione è meglio, uguale o peggio?
Il lattato va nella direzione attesa?
NIRS/ICON raccontano la stessa storia della clinica?

Regola operativa
Se la tendenza è discordante, fermati, rivaluta il fenotipo e verifica se stai trattando il problema giusto.

3. Quando de-intensificare

Riduci gradualmente il vasopressore se PAM e NIRS restano buone e lattato scende.
Evita iper-precarico: controlla ecografia, bilancio e segni di congestione.
Valuta se sedazione eccessiva sta deprimendo il cuore o mascherando segni clinici.

Attenzione
"Over-support" = edema, aumento del post-carico, peggioramento della perfusione microcircolatoria nonostante parametri apparentemente "perfetti".

4. Shock che cambia volto

Non è raro che uno shock inizi come ipovolemico, evolva in cardiogeno, e si complichi con vasoplegia settica.

NIRS migliora dopo i primi boli ma poi scende → congestione / bassa portata.
ICON mostra SVR in caduta mentre la PAM crolla → quadro vasoplegico.
Lattato che risale dopo miglioramento iniziale → nuova fase patologica.

Idea chiave
Lo shock non si "etichetta" una volta per tutte. Si riformula continuamente, alla luce dei nuovi dati.

5. Indicatori di prognosi e bandiere rosse

Lattato che non si riduce entro 6-12 ore.
NIRS persistentemente bassa nonostante normalizzazione della pressione.
ICON con portata in declino progressivo.
HeRO in crescita nel contesto di instabilità sistemica.

Alto rischio
Quando più indicatori convergono verso peggioramento → escalation: imaging, rivalutazione infettiva, revisione della strategia vasoattiva e coinvolgimento di team esperti.

6. Documentare e condividere

Annota intervento → risposta clinica → risposta strumentale.
Confronta i trend durante i passaggi di consegne.
Rendi esplicita l'ipotesi: "pensiamo che il limite sia la pompa / le resistenze...".

Buona pratica
Ogni modifica terapeutica dovrebbe avere un obiettivo misurabile (es. migliorare NIRS renale di 10-15% o ridurre lattato del 20% nelle prossime ore).